流感、肺炎與急性心梗，《新英格蘭醫學雜誌》這篇文章講得夠全面！

1月10日，《新英格蘭醫學雜誌》在線發表的一篇文章指出，在流感、肺炎等急性感染期間和之後，患者的急性心肌梗死風險增加，這一點應引起臨床醫生的足夠重視。

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貝勒醫學院的Daniel M. Musher等對急性病毒和細菌感染與短期、中期和長期心肌梗死風險相關的現有證據進行了分析，得出了上述結論，並分析了潛在的機制以及未來的研究方向。

急性感染和心肌梗死風險

在20世紀初期，人們已經認識到流感流行期間心血管疾病風險的短期增加，而二者之間的關聯直到幾十年之後才確定。

研究發現，肺炎、急性支氣管炎和其他胸部感染均與心肌梗死風險短期增加相關。最近的一項研究顯示，在實驗室確認流感病毒、呼吸道合胞病毒和其他呼吸道病毒感染後的1周內，較感染髮生之前或之後1年，心肌梗死風險分別增加6倍、4倍和3倍。

回顧性病例系列和前瞻性研究發現，肺炎球菌肺炎住院患者的心肌梗死發生率為7％~8％。流感嗜血桿菌肺炎和其他原因引起的肺炎患者中，均已證實肺炎和心肌梗死之間的關聯。

心梗的風險通常在肺部感染髮生時達到峰值，並且與疾病嚴重程度相關，包括短期和長期風險。在美國退伍軍人的病例系列中，患者在急性細菌性肺炎住院後前15天內，心梗的風險顯著增加，比感染髮病前1年和發病後1年高48倍。

此外，尿路感染和菌血症相關的心肌梗死短期風險也有所增加。

盡管在輕度呼吸道或尿路感染後數月內心肌梗死風險恢復到基線水平，但急性感染相關的心梗風險可在感染後短期持續存在。肺炎相關的風險也會隨著時間推移而降低，但感染後10年仍然高於基線水平。

潛在的機制

研究者認為，心肌梗死和急性感染之間的關聯可能是一種因果關係，感染和宿主對它的反應決定了這種關聯的強度。感染可產生循環炎性細胞因子，激活動脈粥樣硬化斑塊中的炎性細胞，引起一系列病理生理反應，導致斑塊不穩定性增加。

此外，斑塊破裂區域冠狀動脈血栓形成的風險也可能與急性感染相關的促凝血、促血栓形成狀態有關。血小板活化和心梗風險增加與流感病毒和其他呼吸道病毒相關。

全身和斑塊內炎症活動、高凝狀態、血小板和內皮功能障礙在急性感染過後還會存在一小段時間。

感染相關的發熱和炎症增加了外周器官和組織的代謝需求，心率增加，縮短了心臟舒張期充盈時間並影響了冠脈灌註。嚴重的肺炎還會導致通氣-灌註缺陷，血氧水平降低，進一步限制心肌的供氧。如果發生感染性休克，則對冠脈血液供應產生嚴重的不良影響。

大多數急性感染的研究沒有區分1型和2型心肌梗死。動物實驗提出了第三種可能的機制，感染可能對心功能產生不利影響。實驗誘導的肺炎球菌菌血症所致心臟病變的特徵是空泡化和肌細胞丟失而沒有積聚炎症細胞；這些變化與肌鈣蛋白水平升高、心律失常以及心電圖異常有關。在9名死於肺炎球菌肺炎的患者中，有2人在屍檢時觀察到類似的變化。

最後，細胞因子風暴（cytokine storm）具有廣泛的作用，包括抑制線粒體的氧使用，影響膿毒症患者的急性心力衰竭的發病。

疫苗接種

一項對5個隨機試驗的薈萃分析發現，與未接種疫苗者相比，接種流感疫苗患者的復發心血管事件風險降低了36％。在已知有心血管疾病的患者中，這種獲益更大。但接受肺炎球菌疫苗接種的患者中，此類隨機試驗數據有限。

對2000年以後發表的8項觀察性研究的薈萃分析顯示，接種肺炎球菌多糖疫苗的65歲及以上患者的心肌梗死風險比未接種疫苗者低17％。缺乏更顯著的效果可能反映了近幾十年來肺炎球菌肺炎患病率的下降。

未來研究方向

未來的研究應側重於他汀類藥物和其他藥物在急性感染患者中的應用，特別是那些沒有臨床適應證的患者。而有他汀和阿司匹林臨床適應證的急性感染患者應繼續使用這些藥物，或者，如果沒有禁忌證應開始用藥。

抑制血小板活化的藥物是否對所有急性感染患者都有益（包括沒有已知臨床適應證者），也是一個值得探討的問題。

此外，需要更多的數據來評估急性感染與其他心血管事件，例如心律失常、心力衰竭和卒中之間的關聯。急性心衰尤其重要，因為肺炎後心衰惡化的風險甚至高於心梗風險。

醫脈通摘譯自：Daniel M. Musher, Michael S. Abers, Vicente F. Corrales-Medina. Acute Infection and Myocardial Infarction. N Engl J Med 2019; 380: 171-176.